牙周病和骨质流失的背后，藏着一个“窃贼”

明天是世界表皮疏松日，上周的基调是“别让表皮疏松击垮你”。

我们不妨把人体软穿孔看做一座银行业。从出生到35岁差不多，人体穿孔量值因为暂存多于花销，银行业也就日益富于，软穿孔也日益强壮；而35岁此后，穿孔量就开始倍受到不堪重负影响了，花销速度开始等于暂存，穿孔银行业开始入不敷出吃老本，银行业里头之前存下的穿孔量被周转。当人体内穿孔量降低到一定值，胸部开始出现表皮疏松。

表皮疏松症会引起穿孔其之中心上升，穿孔粘性降低，直接致使较易穿孔折，以及全身软穿孔传染病。

表皮疏松与颅穿孔松动相关联。牙周表皮倍受到不堪重负影响造成牙槽穿孔不坚固，致使颅穿孔松动，不堪重负时还某种程度致使颅穿孔松脱。值得注意，科学界发现，一种免疫蛋白质某种程度在其之中起着关键效用。

10月17日，《科学转化成医学》周刊发表了一项原先历史学者。美国国立卫生历史学者院和宾夕法尼亚大学舌头医学院国家舌头和颅面历史学者所的历史学者团队发现：舌头之中不保健的有机体大群随之而来的特殊免疫蛋白质，能激活和破坏组织起来，致使与不堪重负牙周传染病相关的表皮倍受到不堪重负影响。

牙周病是一种常见传染病，不堪重负影响了近一半的30岁以上和70%的65岁以上人大群。在倍受不堪重负影响的人大群之中，芽孢会随之而来颅穿孔四周组织起来的黏膜，这才会致使晚期牙周炎的软穿孔和颅穿孔松脱。

“有机体会刺激黏膜。通过刷牙和舌头护理可去除芽孢支配黏膜，但不是永久性的，这证明还有其他状况在起效用。”历史学者者知道，“结果证明，辅助T蛋白质17（Th17）是这一过程的转子状况，属实了舌头芽孢和黏膜相互间的联系。”

历史学者者辨别到，Th17在牙周炎高血压的口腔组织起来之中比在保健的口腔之中更普遍，并且Th17蛋白质的量与传染病所致相关。

Th17蛋白质通常生活在其实质的屏障肺脏，也是芽孢首先与胸部受伤害的肺脏，如舌头、皮肤和消化道等。已知Th17蛋白质可预防舌头鹅口疮，即舌头未处理，但它们也与黏膜性传染病如和结肠炎有关，这证明它们在保健和传染病之中起双重效用。

为了历史学者舌头有机体组是否某种程度成为Th17蛋白质积累的触发状况，历史学者人员将果蝇置于广谱抗生素混合物之中。他们发现，消除舌头有机体可防止牙周炎果蝇口腔之中Th17蛋白质的扩张，同时其他免疫蛋白质不倍受不堪重负影响，这证明不保健的芽孢大群会随之而来Th17蛋白质积聚。

当科学界通过基因序列工程改装果蝇不够Th17蛋白质，或给青蛙注射一种小分子抗生素阻止Th17蛋白质发育不良时，他们发现：这样可以降低牙周炎引起的表皮倍受到不堪重负影响。RNA深入研究揭示：Th17切断抗生素致使参与黏膜、组织起来破坏和表皮倍受到不堪重负影响的相关基因序列表达降低，证明Th17蛋白质是牙周炎的转子状况。

之后，历史学者人员对35名高血压透过了历史学者，他们的基因序列缺失致使Th17蛋白质不够。而他们更不容较易倍受到牙周传染病的不堪重负影响，黏膜和表皮倍受到不堪重负影响也更少。科学界们据信，如果不会Th17蛋白质，某种程度能预防牙周传染病。

这些结果为牙周病的发展机制给予了关键简介，关键的是，它们还为特定蛋白质的靶向疗法给予了令人信服的证据，最终某种程度为牙周病高血压给予更好的疗法。

摘要

[1] A dysbiotic microbiome triggers TH17 cells to mediate oral mucosal immunopathology in mice and humans.

[2] Immune culprits linked to inflammation and bone loss in gum disease identified.